Sommaire

1. Qu’est-ce que le cholestérol ?
2. Quelle est la relation entre cholestérol et risques cardiaques ?
3. Quelle est la controverse autour du cholestérol ?
4. D’où viennent ces divergences d’opinions ?
5. Points clé concernant les mécanismes de l’athérosclérose
        – Les types de graisses face au stress oxydatif
        – Facteurs influençant l’oxydation des LDL
        – Importance de la thyroïde
        – Le ratio cholestérol total / cholestérol HDL
        – Variations des taux
        – Causes positives de l’augmentation du taux de cholestérol sanguin
        – Causes négatives de l’augmentation du taux de cholestérol sanguin
6. Observations générales
7. Recommandations

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1. Qu’est-ce que le cholestérol ?

Le cholestérol est une molécule, il n’y a donc qu’un seul type de cholestérol. La majorité du cholesterol présent dans notre corps est fabriqué par notre organisme, et il est vital pour notre survie. Certaines personnes (environ une sur 20 000) naissent avec le syndrome de Smith-Lemli-Opitz qui les empêche de synthétiser correctement le cholestérol et souffrent de nombreuses conditions, dont des malformations du visage, des problèmes de croissance et des déficiences mentales. Le cholestérol est essentiel pour les membranes de nos cellules, pour les neurones (le cerveau contient 25% de notre cholestérol), pour les hormones qui régulent la glycémie, pour la production de bile nécessaire à la digestion, et bien d’autres fonctions vitales. Enfin, des taux de cholestérol faibles peuvent entraîner de nombreuses conditions dont l’anxiété et la dépression.

Ce qu’on appelle le « bon » et le « mauvais » cholestérol ne sont en fait pas du cholestérol mais des lipoprotéines dont la fonction est de transporter dans nos cellules des nutriments tels que le cholestérol et certaines vitamines. Il en existe 5 groupes principaux, parmi lesquels on trouve le « mauvais cholestérol » (ou LDL : Low Density Lipoprotein), et le « bon cholestérol » (HDL : High Density Lipoprotein). Il existe par ailleurs plusieurs types de LDL, et tous ne réagissent pas de la même façon dans le corps. Sans LDL et HDL, ces nutriments ne pourraient pas être transportés là où le corps a besoin d’eux.

Remarque : lorsque le médecin mentionne des niveaux de LDL et de HDL, il parle en fait de la quantité de cholestérol contenu dans chacune de ces lipoprotéines, et non les LDL et HDL eux-mêmes.

2. Quelle est la relation entre cholestérol et risques cardiaques ?

Les risques cardiaques associés au cholestérol proviennent de la formation de plaque dans les vaisseaux sanguin, ce phénomène est l’athérosclérose. Voici comment il survient :

– les lipoprotéines ont une membrane faite de différents acides gras, dont les acides gras polyinsaturés.
– dans certaines conditions (excès de sucres, pollution, tabagisme, stress…), ces acides gras polyinsaturés peuvent être modifiés (oxydés ou glycosylés), et devenir toxiques.
– pour protéger les vaisseaux sanguins contre ces toxines, le système immunitaire forme une plaque athérosclérotique.
– quand il y a accumulation de ces plaques, il peut y avoir inflammation et oxydation, et ces plaques vont se détacher et causer un caillot sanguin qui peut entraîner une crise cardiaque.

Ce n’est donc pas la quantité de lipoprotéines dans le sang qui pose problème en soi mais leur dégénérescence.

3. Quelle est la controverse autour du cholestérol ?

Deux hypothèses accusant le cholestérol sont couramment appuyées et s’opposent à une hypothèse selon laquelle celui-ci n’a rien à voir avec les maladies cardiaques. Voici les deux hypothèses accusant le cholesterol :

– La “Diet-heart hypothesis” : selon cette hypothèse, le gras saturé et/ou le cholestérol ingéré via les aliments augmentent la quantité de cholestérol dans le sang, lequel cause les maladies cardiaques. Une autre version de cette hypothèse avance que le gras saturé cause les maladies cardiaques quel que soit son effet le cholestérol. Cette version a été réfutée par plusieurs études (essaies randomisés contrôlés) mais reste controversée.

– La “Lipid hypothesis” : les niveaux de cholestérol dans le sang (quelle que soit ce qui les fait varier), sont la cause des risques de maladies cardiaques (cette hypothèse n’est donc pas totalement incompatible avec la première).

Ces idées ont près d’un siècle et ont fait l’objet de nombreuses études plus ou moins fiables. Elles ont conduit à des recommandations officielles concernant l’alimentation et à des mesures médicales appliquées à l’international. Les enjeux industriels, agricoles et pharmaceutiques sont donc très importants Mais les questions autour de ce sujet ont été vivement débattues et le sont aujourd’hui plus que jamais. De plus en plus de médecins et de chercheurs remettent en cause ces recommandations et apportent un autre point de vue en se basant sur des études qui nuancent, voire contredisent l’opinion publique.

4. D’où viennent ces divergences d’opinions ?

Voici un résumé historique des étapes clés qui ont mené à la controverse actuelle :

          – En 1913, une série d’études par Nikolai Anitschkov montre qu’en nourrissant des lapins avec du cholestérol, on peut entraîner de l’athérosclérose. Anitschkov n’a jamais prétendu que son modèle sur les lapins impliquait la même chose pour les humains. Les lapins sont herbivores et n’ont pas évolué en se nourrissant d’aliments contenant du cholestérol, contrairement aux humains. Il voulait simplement un modèle pour l’athérosclérose. Il a montré que pour induire de cette athérosclérose, il fallait augmenter leur taux de cholestérol dans le sang (symptome appelé hypercholestérolémie), mais qu’il y avait aussi beaucoup de facteurs qui pouvait influer sur l’athérosclérose en plus de l’hypercholestérolémie. Parmi les facteurs aggravants : pression sanguine, inflammation, infections, toxines… Et parmi les facteurs protecteurs : présence d’hormone thyroïdienne, d’hormones sexuelles, d’iode… De plus, Anitschkov a prouvé que le cholestérol, quand il était injecté dans le sang, ne causait pas de maladies cardiaques chez les lapins. Cela démontre que problème ne vient pas du cholestérol lui-même mais plutôt de la façon dont il est traité dans le corps. Il en a eu confirmation lorsque, en prenant du sang de lapins qui avaient ingéré du cholestérol, en isolant les lipoprotéines et en les réinjectant dans d’autres lapins, ces lapins développaient de l’athérosclérose.

          – Dans les années 1950, Ancel Keys a fait une comparaison de 7 pays, et a montré que plus les habitants d’un pays consommaient de gras, plus ils avaient de maladies cardiaques. Le problème avec cette étude est qu’il y avait des données disponibles pour 22 pays, et que si on prenait en compte ces pays, la corrélation n’était plus du tout présente (on aurait même pu trouver une corrélation inverse en choisissant un autre groupe de pays que celui choisit par Keys). Plus tard, des études ont montré qu’en remplaçant des graisses saturées par des graisses insaturées, les niveaux de cholestérol sanguin baissaient. Keys en a conclu qu’il fallait réduire la consommation de graisses, en particulier les graisses saturées (sans avoir de preuve que l’augmentation de cholestérol dans le sang était forcément néfaste), en les remplaçant si nécessaire par des graisses végétales.

          – L’American Heart Association fait alors remarquer que, bien qu’il y ait une corrélation entre le cholestérol et les maladies cardiaques, ça ne prouve pas que tout ce qui réduit les niveaux de cholestérol peut réduire les maladies cardiaques. En 1961, suite au départ de certaines personnes composant le comité et à l’entrée d’Ancel Keys dans cette même association, celle-ci change de discours et adopte les idées de Keys, sans que d’autres études aient apporté d’information contraire.

          – En 1965, une étude sur 80 patients compare trois groupes atteints de maladies cardiaques : un groupe contrôle, un groupe qui réduisant les graisses animales et augmentant l’huile d’olive, et un groupe réduisant les graisses animales et augmentant l’huile de maïs. A la fin des deux ans qu’a duré l’étude, 75% des patients du premier groupe était en vie et sans rechute, contre 57% pour le deuxième et seulement 52% pour le troisième. Leur conclusion : « sous les circonstances de cette études, l’huile de maïs ne peut pas être recommandée pour le traitement des maladies cardiaques ». (source)

          – En 1968, une étude randomisée en double aveugle dans un hôpital sur 846 personnes compare deux groupes : le premier où les plats étaient cuisinés avec du beurre, et l’autre où ils étaient cuisinés avec des huiles végétales (contenant donc moins de cholestérol et de graisses saturées), la quantité de graisse totale étant la même pour les deux groupes. Les autres aliments étaient eux aussi identiques. Au bout de 8 ans, le groupe nourri aux graisses végétales présentait statistiquement moins de morts causées par de l’athérosclérose, mais plus de morts causées par d’autres raisons. Au final, le taux de survie était similaire dans les deux groupes (voire un peu supérieur dans le groupe « beurre »). En revanche, quelques remarques importantes doivent être faites concernant cette étude : bien que les groupes aient été formés aléatoirement, le groupe « beurre » avait plus de fumeurs que l’autre (60% de fumeurs modérés en plus et deux fois plus de fumeurs fumant plus de 2 paquets par jour). Fumer étant mauvais pour le coeur, c’est peut-être ça qui a provoqué le nombre plus élevé de maladies cardiaques dans ce groupe, et non la consommation de beurre. De plus, ce groupe a eu moins de morts dues à des maladies non-cardiovasculaires (cancers, etc.), et ce malgré un tabagisme plus élevé, ce qui indique que le beurre réduit ces risques par rapport aux huiles végétales. Enfin, ces morts par maladies non-cardiovasculaires sont en majorité survenues dans la dernière année de l’étude, et il est probable qu’elles aient été encore plus nombreuses dans les années suivantes. Par conséquent les études portées sur les huiles végétales devraient durer au minimum 8 ans, car il est possible que ce soit la durée minimale requise avant d’observer les premiers effets graves. (source)

– en 1984, une étude montre que des médicaments qui réduisent le cholestérol baissent le risque de maladies cardiaques. Le Time magazine a alors clamé que par conséquent le bacon, le beurre et les oeufs causent des maladies cardiaques (puisqu’ils contiennent du cholestérol). En réalité ça ne prouve rien, car ça ne démontre pas que ces 3 ingrédients augmentent le cholestérol sanguin, ni qu’ils pourraient au contraire avoir un effet protecteur (ils n’étaient pas présent dans l’étude, celle-ci concernant juste un médicament). En effet ils n’ont pas pris en compte le fait que les huiles végétales élevées en graisses polyinsaturées (huile de maïs, de tournesol ou d’arachide pour les plus répandues), même si elles augmentent moins les taux de cholestérol, ont plus de chances de conduire à l’oxydation des LDL.

5. Points clé concernant les mécanismes de l’athérosclérose

– Les types de graisses face au stress oxydatif

Le stress oxydatif joue un rôle néfaste à toutes les étapes de la formation de plaques. Or les graisses saturées (et monoinsaturées) ont en réalité un effet protecteur contre ce stress car elle ne sont pas sensibles à l’oxydation. Ce sont les graisses polyinsaturées (abondantes dans les huiles végétales) qui y sont sensibles, et qu’il est probablement préférable de consommer avec modération.

– Facteurs influençant l’oxydation des LDL

– La quantité d’acides gras polyinsaturés qu’ils contiennent. Plus il y en a, plus ils ont de chances de s’oxyder.
– La quantité d’antioxydants.
– La quantité d’oxydants (qui vont vider les antioxydants et ensuite oxyder les LDL).
– La durée pendant laquelle les LDL vont être exposés aux oxydants dans le sang. Cette durée est dépendante de l’activité des récepteurs LDL, dont le rôle est de transporter le LDL dans les cellules et d’y déposer les nutriments (les gens ayant une anomalie génétique sur ce récepteur ont beaucoup plus de risques de maladies cardiaques).

– Importance de la thyroïde

L’hormone de la thyroïde gouverne les récepteurs LDL, qui gèrent le nettoyage du cholestérol LDL dans le sang. La thyroïde indique aux cellules lorsque le corps est dans un état d’abondance de nutriments et qu’elles peuvent les utiliser pour des buts tels que la reproduction ou la performance physique. En recevant ce signal, les cellules intègrent le cholesterol LDL du sang, ce qui entraîne la libération d’hormones comme les stéroïdes sexuelles ou la testosterone. Le cholestérol est précurseur non seulement pour beaucoup de ces hormones mais aussi pour les acides biliaires, il est donc important pour la digestion, et la thyroïde l’est donc aussi, indirectement.

– Le ratio cholestérol total / cholestérol HDL

Le marqueur le plus pertinent pour déterminer le risque de maladie cardiaque est le ratio cholestérol total / cholestérol HDL. Mais beaucoup de choses peuvent affecter ce ratio, il faut donc des examens complémentaires pour comprendre ce qu’il se passe (par exemple : problème de thyroïde, d’insuline, de foie, etc.). C’est là que les taux de lipides sanguins peuvent être utiles à analyser.

Explications sur ce ratio : lorsque l’activité des récepteurs LDL est faible, les LDL passent trop de temps dans le sang et sont exposés à des enzymes qui leur enlèvent leurs triglycérides et vont les déposer dans les cellules. Les LDL deviennent alors plus petits, plus denses, et commencent à s’oxyder. Les acides gras polyinsaturés qui s’oxydent se détachent ensuite de la membrane, réduisant encore la taille de la particule de LDL. Des triglycérides sont transférés des LDL vers les HDL, et du cholestérol est transféré des HDL vers les LDL. Le cholestérol étant plus dense que les triglycérides, le LDL va à nouveau se densifier. En résumé, lorsque l’activité des récepteurs LDL est faible, le taux de cholestérol HDL diminue par rapport au taux de cholestérol total, et les particules de LDL deviennent plus petites et plus denses. Autrement dit, lorsque le ratio cholesterol total / cholesterol HDL est élevé et que les particules LDL denses sont nombreuses, c’est un signe d’une faible activité des récepteurs LDL.

Ce phénomène de passage du cholestérol des HDL vers les LDL peut être un aggravateur de l’athérosclérose, mais le vrai problème est l’oxydation des LDL. La solution de vouloir simplement réduire le ratio cholesterol total / cholesterol HDL, ou de réduire la quantité de particules LDL denses n’est donc pas forcément la plus pertinente. Il est probablement préférable de normaliser l’activité des récepteurs LDL et de réduire l’oxydation des LDL, car une faible activité des récepteurs LDL entraînera une oxydation des LDL même dans le cas d’une consommation faible en acides gras polyinsaturés.

– Ratios et chiffres à surveiller

De manière générale, si vous ne respectez pas un ou plusieurs des chiffres ci-dessous, ce peut être un signe qu’il y a un problème et qu’il faut faire plus d’examens :

Cholesterol total < 2,9 g/l

HDL > 0,4 g/l

Ratio Cholesterol total / HDL < 4

Triglycerides < 1,25 g/l

– Variations des taux

Les taux de cholestérol peuvent varier grandement d’un jour à l’autre sans qu’il y ait eu de changement d’alimentation. La déviation standard est de 17 mg/dl, ce qui signifie qu’en mesurant le cholestérol de quelqu’un 100 fois, on peut s’attendre à des variations allant jusqu’à 35 mg/dl (=0,35g/l) en plus ou en moins par rapport à sa moyenne. Si quelqu’un en bonne santé a vu son taux de cholestérol total grimper de 30 mg/dl sans qu’il n’ait changé d’alimentation, et que son docteur veut lui prescrire des statines, le patient peut lui répondre « c’est dans la fourchette, vous n’avez pas de certitude à 95% que mes taux ont réellement augmenté au delà de ma variation standard. Regardez plutôt la taille de mes LDL, je parie qu’ils sont larges. » Le changement doit au moins être de 35 mg/dl pour qu’on soit sûr à 95% que le taux de cholestérol total soit différent. Pour le cholestérol HDL, il faut qu’il ait changé de 10 mg/dl, et pour le LDL, de 30 mg/dl. Pour le ratio cholesterol total / cholesterol HDL il faut un changement d’au moins 0,8. Pour les triglycérides, un changement de 40 mg/dl.

L’étude des groupes ethniques qui développent le moins de maladies cardiaques, tels que les Maasaï et les Kitavans, montre que ceux-ci ont généralement un taux de cholesterol total se situant entre 140 et 240 mg/dl (1,4 g/l et 2,4 g/l), et un ratio LDL/HDL compris entre 2 et 4). Une étude prenant en compte 164 pays montre que les risques cariovasculaires sont les plus bas dans les pays dont la population a des taux de cholesterol total entre 200 et 220 mg/dl (2 g/l et 2,2 g/l).

Causes positives de l’augmentation du taux de cholestérol sanguin

Il y a des raisons positives et des raisons négatives pour lesquelles le taux de cholestérol peut augmenter. Voici quelques cas où l’augmentation du cholestérol a une cause positive :

– Lorsqu’on nettoie les graisses du foie, par exemple quand quelqu’un se soigne d’une stéatose hépatique non-alcoolique, ces graisses vont se retrouver dans le sang et augmenter les taux. Une étude sur des japonais a montré que la présence de cette maladie multipliait le risque de maladies cardiovasculaires par 3 à 4 pour les hommes et par 14 pour les femmes, contrairement aux taux de LDL qui n’avait pas d’influence. Certaines estimations indiquent qu’un américain sur trois serait atteint de cette maladie, ainsi que 3 quarts des américains obèses. Il est donc très important de soigner cette maladie, même si les taux de cholestérol doivent augmenter temporairement.

– En passant à un régime plus sain (type paléolithique), le foie peut là aussi se libérer de ces graisses en trop, ce qui augmente les taux de cholestérol. L’ingrédient clé qui permet cela est la choline, un type de vitamine B présent surtout dans les oeufs et le foie d’animaux, et dans une moindre mesure dans les viandes et poissons, fruits à coque et légumineuses. Parmi d’autres ingrédients importants, il y a l’acide folique (= vitamine B9), qui réduit les besoins en choline. On en trouve surtout dans les légumes à feuilles vertes (épinards, asperges, laitue, navets), ainsi que dans les oeufs et le foie.

– Certaines personnes, quand elles perdent du poids, voient leurs triglycérides ou leur cholestérol augmenter car leur foie n’est pas capable de métaboliser toutes les graisses provenant de leurs tissus adipeux. Ce n’est pas grave si les taux restent acceptables. Mais si la personne réduit trop les calories, elle risque d’exposer son corps à du stress et à relâcher des acides gras libres qui peuvent avoir un effet néfaste sur la thyroïde. Il faut donc éviter les pertes de poids trop rapides. Dans tous les cas, il vaut mieux mesurer ses taux de cholestérol une fois que le poids est stabilisé depuis quelques mois. Quand on teste les triglycérides plusieurs fois, il faut aussi s’assurer que chaque test se passe dans les mêmes conditions de diète (il faut être à jeun depuis la même durée à chaque test). Faire plusieurs tests permet de se faire une meilleure idée des taux réels, étant donné qu’ils peuvent varier d’un test à l’autre.

Causes négatives de l’augmentation du taux de cholestérol sanguin

– En passant à un régime qui réduit trop drastiquement les glucides, il est possible d’entraîner une baisse de l’activité thyroïdienne, et donc une réduction de l’activité des récepteurs LDL conduisant à une élévation des taux de cholesterol.

– En passant à un régime qui contient beaucoup de goitrogènes (présents dans les aliments suivants : millet, choux, radis, soja, cacahuètes, amandes, graines de lin, pignons de pin, manioc, fraises, framboises, poires, pèches, abricots, épinards…) et si on ne consomme pas assez d’aliments riches en iode (fruits de mer, algues, sel enrichi en iode, légumes provenants de sols riches en iode…), on risque une déficience en iode pouvant mener à de l’hypothyroïdie et donc à une hausse des taux de cholestérol.

– En cas d’hypercholestérolémie familiale (maladie génétique touchant généralement le gène du récepteur LDL et présente chez environ une personne sur 500 dans la plupart des pays), l’augmentation de la consommation de cholestérol et de gras saturé peut entraîner une augmentation des taux de cholestérol, qui ne serait pas problématique chez des personnes en bonne santé mais qui peut l’être chez celles qui ont cette maladie.

6. Observations générales

       – Consommer du cholestérol augmente la taille des particules LDL, de même que de réduire sa consommation de glucides. Il est possible que ça ait un impact positif sur la santé, mais ce n’est pas certain.

             – Eviter le surpoids : les besoins du corps en cholestérol sont dirigés en premier lieu par l’hormone thyroïdienne, laquelle est influencée par l’hormone de leptine (qui va indiquer si le corps est dans un état d’abondance). Lorsque quelqu’un souffre de résistance à la leptine (fréquent chez les obèses), le signal n’est plus envoyé correctement et l’activité des récepteurs LDL est réduite.

           – La supplémentation en hormones thyroïdiennes a montré dès le début du 20eme siècle qu’elle normalise les niveaux de cholestérol, même chez ceux n’ayant pas de problèmes de thyroïde.

          – La supplémentation en iode, en augmentant l’activité thyroïdienne, peut elle aussi réguler l’activité des récepteurs LDL, mais certaines personnes avertissent que l’iode peut avoir des effets néfaste sur la thyroïde. Il a néanmoins été observé que ces effets néfastes n’arrivaient qu’en cas de déficience en sélénium.

              – En cas d’hypercholestérolémie familiale, les statines peuvent augmenter l’activité des récepteurs LDL dans le foie en provoquant une déficience locale en cholestérol, ce qui peut avoir un effet bénéfique pour cette maladie, mais les effets secondaires peuvent être importants et les statines ne devraient être prescrites que lorsque les autres mesures ont été prises. Il n’y a pas de méthode simple et sans danger pour normaliser l’activité des récepteurs LDL chez les gens souffrant d’hypercholestérolémie familiale. Le mieux est probablement de réduire l’oxydation des particules LDL et de rendre l’environnement des vaisseaux sanguins moins favorable aux caillots en réduisant l’inflammation et le stress oxydatif.

7. Recommandations

– Consommer suffisamment d’antioxydants tels que le Co-enzyme Q-10, les vitamines B et C, l’acide lipoïque et les polyphenols (bonnes sources : fruits, légumes, viandes et abats).
– Eviter les aliments pouvant provoquer oxidation, inflammation et resistance à l’insuline (sucres raffinés, graisses végétales riches en acides gras polyinsaturés et notamment en omega 6, graisses trans et hydrogénées, farines industrielles, etc.).
– Eviter les excès caloriques.
– Eviter le stress.
– Eviter la pollution.
– Ne pas fumer.
– Faire de l’exercice régulièrement.